سرنخ درمان آلزایمر در التهاب مغز
تا همین اواخر محققان تصور می‌کردند که بیماری آلزایمر با سیستم ایمنی بدن مرتبط است اما تحقیق اخیری که روی موش‌ها انجام شده نشان می‌دهد که این مسئله می‌تواند به خاطر التهاب مغز باشد که به نشانه‌های آلزایمر می‌انجامد. این تحقیق نشان داد که مسدود شدن پروتئینی که مسئول تنظیم سلول‌های ایمنی است می‌تواند روشی برای متوقف ساختن بیماری‌هایی باشد که به زوال مغز می‌انجامد.
محققان در این تحقیق، نمونه‌‌ی بافت‌های مغزی افراد سالم را با افرادی در همان سن اما مبتلا به بیماری آلزایمر مقایسه کردند. آنها توجه‌شان بیشتر معطوف تفاوت‌های موجود در تعداد میکروگلیا شدند؛ میکروگلیا نوعی سلول است که در بین سایر سلول‌ها به تنظیم واکنش‌های ایمنی مانند التهاب کمک می‌کند.
این تیم تحقیقاتی دریافت که مغز افرادی که بیماری آلزایمر دارند دارای میکروگلیای بیشتری نسبت به مغز افراد سالم است. از طرفی آنها دریافتند که این مولکول‌هایی که مسئول تنظیم سلول‌ها هستند در شرایطی که بیماری شدیدتر می‌شود، آنها هم فعالیت بیشتری دارند.
در بخش دیگری از این تحقیق محققان، میکروگلیا را در موش‌ها به منظور بررسی بیماری آلزایمر مورد سنجش قرار دادند. وقتی بیماری پیشرفت کرد، تعداد سلول‌های میکروگلیای مغز حیوانات هم بیشتر شد. در واقع آنها به این نتیجه رسیدند که مسدود کردن پروتئینی به نام CSF1 با یک دوز خوراکی از یک بازدارنده، مانع از افزایش تعداد میکروگلیا در موش‌های درمان-نشده می‌شود. از طرفی این بازدارنده می‌تواند فقدان لینک‌های ارتباطی را بین سلول‌های عصبی که مشخصه‌ی بارز آلزایمر هستند متوقف کند.
CSF1 (گیرنده‌ی کلونی تحریک کننده عامل ۱) نوعی پروتئین در سطح سلول است که میکروگلیا را در مغز تنظیم می‌کند. تحقیقات قبلی در موش‌ها نشان داده که مسدود کردن مسیر سیگنال دهی CSF1 باعث کاهش میکروگلیا در مغز افراد بزرگسال می‌شود. آنها همچنین دریافتند که موش‌هایی که آلزایمر داشته و با بازدارنده‌ی CSF1 درمان شدند در مقایسه با موش‌های درمان نشده مشکلات حافظه و رفتاری کمتری داشتند.
